【台兒『慘』科OB會】2021年4月24日 第45次『慘』科OB會後記

文 / 台兒夏敬淇放射師

第45次「慘」科OB會：參與人員有（張東曜醫師、吳佩臻醫師、周昱青醫師、林丹薇醫師、李怡盈放射師、夏敬淇放射師、謝聰哲醫師、吳琬如醫師、賴錫鉅醫師、曾曉詩醫師、黃思雅超音波技術員、呂政忠醫師、陳馨文醫師、邱方榆醫師、黃子菲醫師、洪思齊醫師、蘇宥縈超音波技術員、陳春木醫師）

今年的第一次會議，報告了ISUOG對於FGR的孕程管理的最新指導方針(guideline)，而FGR的發生原因可分別胎兒因素、母體因素、胎盤因素，本次會議為大家介紹胎兒生長遲滯(fetal growth restriction, FGR)的胎盤基礎。

胎盤形成的過程分成三個階段，第一步驟是離開固定絨毛(anchoring villi)的絨毛外滋養細胞(extravillous trophoblast, EVT)會侵入(invade)母體蛻膜(decidua)，佔據蛻膜間質和螺旋動脈(spiral artery)的血管壁，會減少螺旋動脈的平滑肌，使螺旋動脈管徑增大，稱為螺旋動脈重塑(spiral artery remodeling)。得到足夠血流供應的絨毛上的滋胚內層(cytotrophoblast)，會發育形成融合細胞滋養層(syncytiotrophoblast)，此為重要的母體胎兒屏障(maternal-fetal barrier)。

與FGR相關的胎盤疾病有三種，分別是母體血管灌流不良(maternal vascular malperfusion, MVM)、絨毛疾病、胎兒血栓性血管病變(fetal thrombotic vasculopathy)，MVM又分為胎盤發育不良和子宮胎盤血流不足(uteroplacental vascular insufficiency)，後者是因為spiral artery remodeling的不足而造成的，再更進一步影響絨毛的發育，因灌流不足使融合細胞滋養層的數量減少，轉說代之的是合體細胞結(syncytial knot)，是為已凋已的合體細胞核(syncytial nuclei)，過多的syncytial knot會分泌過多的可溶性血管內皮生長因子受體-1(soluble Fms-like tyrosinekinase 1, sFlt-1)，減少的融合細胞滋養層會使胎盤生長因子(placental growth factor, PlGF)的生成下降。

MVM的巨觀特徵包含placental hypoplasia, placental infarction, retroplacental hemorrhage，微觀特徵包含distal villous hypoplasia, syncytial knots, decidual vasculopathy。巨觀的血管異常則包含intervillous thrombosis, Breus’ mole, infarction, maternal floor infarction in size。

絨毛疾病則包含含Massive Perivillous Fibrin Deposition (MPVFD), Chronic Histiocytic Intervillositis (CHIV), Villitis of Unknown Etiology (VUE)，這些胎盤的疾病相當少見，而且常常多者共存，與嚴重的FGR非常相關，死產的可能性也極高，再發率也很高所以產前診斷也很重要，因為以上三者並不是MVM，所以子宮動脈的都卜勒通常都會正常。

遇到FGR的個案時，詳細評估胎盤的型態有助於釐清不同肇因的胎盤疾病，除了使用超音波評估，磁振造影(MRI)和母體生化數值，例如PlGF和 sFlt-1/PlGF比值，也可幫助FGR的孕程管理。